Меню

Регулирует процессы обмена веществ печень



РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ОБМЕНЕ ВЕЩЕСТВ

Печень играет огромную роль в пищеварении и обмене веществ. Все вещества, всасывающиеся в кровь, обязательно поступают в печень и подвергаются метаболическим превращениям. В печени синтезируется различные органические вещества: белки, гликоген, жиры, фосфатиды и другие соединения. Кровь поступает в нее по печеночной артерии и воротной вене. Причем 80 % крови, идущей от органов брюшной полости, поступает по воротной вене и только 20 % — по печеночной артерии. Кровь оттекает от печени по печеночной вене.

Для изучения функций печени применяют ангиостамический метод, фистулу Экка–Павлова, при помощи которых исследуют биохимический состав притекающей и оттекающей, применяют метод катетеризации сосудов воротной системы, разработанный А. А. Алиевым.

Печени принадлежит существенная роль в обмене белков. Из
аминокислот, поступающих с кровью, в печени образуется белок. В ней
формируются фибриноген, протромбин, выполняющие важные функции
в свертывании крови. Здесь же происходят процессы перестройки
аминокислот: дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование.

Печень — центральное место обезвреживания ядовитых продуктов азотистого обмена, в первую очереди аммиака, который превращается в мочевину или идет на образование амидов кислот, в печени происходит распад нуклеиновых кислот, окисление пуриновых оснований и образование конечного продукта их обмена — мочевой кислоты. Вещества (индол, скатол, крезол, фенол), поступающие из толстого отдела кишечника, соединяясь с серной и глюкуроновой кислотами, превращаются в эфирно-серные кислоты. Удаление печени из организма животных приводит к их гибели. Она наступает, по-видимому, из-за накопления в крови аммиака и других ядовитых промежуточных продуктов азотистого обмена.

Большую роль печень играет в обмене углеводов. Глюкоза, приносимая из кишечника по воротной вене, в печени превращается в гликоген. Благодаря высоким запасам гликогена печень служит основным углеводным депо организма. Гликогенная функция печени обеспечивается действием ряда ферментов и регулируется центральной нервной системой и 1 гормонами — адреналином, инсулином, глюкагоном. В случае повышенной потребности организма в сахаре, например, во время усиленной мышечной работы или при голодании гликоген под действием фермента фосфорилазы превращается в глюкозу и поступает в кровь. Таким образом, печень регулирует постоянство глюкозы в крови и нормальное обеспечение ею органов и тканей.

В печени происходит важнейшее превращение жирных кислот, из которых синтезируются жиры, свойственные для данного вида животного. Под действием фермента липазы жиры расщепляются на жирные кислоты и глицерин. Дальнейшая судьба глицерина похожа на судьбу глюкозы. Его превращение начинается с участием АТФ и заканчивается распадом до молочной кислоты с последующим окислением до углекислого газа и воды. Иногда при необходимости печень может синтезировать гликоген из молочной кислоты.

В печени также осуществляется синтез жиров и фосфатидов, которые поступают в кровь, транспортируются по всему организму. Значительную роль она играет в синтезе холестерина и его эфиров. При окислении холестерина в печени образуются желчные кислоты, которые выделяются с желчью и участвуют в процессах пищеварения.

Печень принимает участие в обмене жирорастворимых витаминов, является главным депо ретинола и его провитамина — каротина. Она способна синтезировать цианокобаламин.

Печень может задерживать в себе излишнюю воду и тем самым не допускать разжижения крови: она содержит запас минеральных солей и витаминов, участвует в пигментном обмене.

Печень выполняет барьерную функцию. Если в нее с кровью заносятся какие-либо болезнетворные микробы, то они подвергаются обеззараживанию ею. Эту функцию выполняют звездчатые клетки, расположенные в стенках кровеносных капилляров, принизывающих печеночные дольки. Захватывая ядовитые соединения, звездчатые клетки в союзе с печеночными клетками обеззараживают их. По мере необходимости звездчатые клетки выходят из стенок капилляров и, свободно передвигаясь, выполняют свою функцию.

Кроме того, печень способна переводить свинец, ртуть, мышьяк и другие ядовитые вещества — в неядовитые.

Печень является основным углеводным депо организма и регулирует постоянство глюкозы в крови. Она содержит запасы минеральных веществ и витаминов. Является депо крови, в ней образуется желчь, необходимая для пищеварения.

Источник

Обмен веществ в печени

Обмен веществ в печени: белки

Помимо возобновления собственных белков печень синтезирует большую часть белков плазмы крови — практически все альбумины (примерно 15 г в сутки), до 90% а-глобулинов и около половины B-глобули-нов, а также некоторое количество у-глобулинов. Образование последних связывают с деятельностью купферовских клеток. Строительным материалом для этих целей служат аминокислоты, поступающие извне, а также появляющиеся в процессе катаболизма тканевых белков, обмена жирных кислот и углеводов. Формируя белковый состав плазмы, печень поддерживает определенное онкотическое давление в кровеносном русле.

Протеинообразовательная функция печени играет важную роль в обеспечении гемостаза. Только печеночными клетками синтезируются такие факторы свертывающей системы крови как фибриноген (I), протромбин (II), проакцелерин (V), проконвертин (VII), факторы Кристмаса (IX), Стюарта-Пауэра (X), РТА-фактор (XI), плазменная трансглута-миназа (XIII).

Наряду с этим печенью вырабатываются естественные антикоагулянты — антитромбин III (основной плазменный кофактор гепарина), протеин С, протеин S. Многие компоненты свертывающей и противосвертывающей систем К-витаминозависимы, и синтез их нарушается не только при поражениях паренхимы печени, но и при отсутствии желчи в кишке (например, при механической желтухе). Поэтому нарушения свертываемости крови наряду с тромботическими осложнениями нередко сопутствуют заболеваниям печени и желчевыводящих путей.

Печень регулирует содержание аминокислот не только самим процессом синтеза белка, но и иными механизмами. Путем отщепления аммиака (дезаминирование) освобождается углеродный скелет аминокислоты, который включается в другие процессы обмена веществ в печени, а NH3 утилизируется в синтезе мочевины или глютамина. В соответствии с потребностями организма аминокислоты с помощью ферментов (аминотрансфераз) могут превращаться из одной в другую переносом NН2-группы (переаминирование) на участвующие в этой трансформации кетокислоты. Однако не все аминокислоты могут быть синтезированы в организме. Такими незаменимыми для человека аминокислотами являются метионин, фенилаланин, лейцин, изолейцин, триптофан, лизин, треонин, валин. Они обязательно должны поступать в достаточном количестве с пищей.

Помимо самих белков в печени образуются белоксодержащие комплексы липопротеидов и гликопротеидов.

Обмен веществ в печени: углеводы

Углеводы, содержащиеся в пищевых продуктах, в основном представлены поли- и дисахаридами. Они расщепляются гидролазами пищеварительных соков до моносахаридов и в таком виде доставляются в печень портальной кровью. Здесь они превращаются в глюкозо-6-фосфат(Г-6-Ф), из которого синтезируется гомополисахарид гликоген. Он откладывается в печеночных клетках, выступающих при этом в роли хранилища биологического топлива. Запасы гликогена в печени составляют около 10% ее массы. Процесс гликогенеза легко обратим. При снижении уровня глюкозы в крови гликоген расщепляется, и из Г-6-Ф путем гидролиза освобождается глюкоза, поступающая в кровоток. Гликоген содержится в большинстве органов и тканей. К примеру, суммарные запасы гликогена в мышечной ткани почти втрое больше, чем в печени. Однако там отсутствует фермент глюкозо-6-фосфатаза, высвобождающий глюкозу. Поэтому печень является единственным источником, поддерживающим постоянство уровня сахара в крови.

Читайте также:  Топ чайников с регулировкой температуры 2020

Глюкоза и гликоген могут синтезироваться из неуглеводных соединений. Субстратом для глюконеогенеза служат лактат, цитрат, сукцинат, а-кетоглютарат, глицерин, многие аминокислоты, например, аланин, аргинин, валин, гистидин, глицин, глютаминовая и аспарагиновая кислоты и другие. Глюконеогенез обеспечивает жизненно важные потребности организма при голодании или недостатке углеводной пищи.

Расщепление глюкозы дает организму большое количество энергии. Так, окисление ее до конечных продуктов — воды и углекислого газа — сопровождается выделением 686 ккал/моль, при этом половина энергии аккумулируется АТФ и другими макроэргическими соединениями. Распад глюкозы, происходит и в анаэробных условиях (гликолиз), что очень важно для жизнедеятельности многих тканей. Энергии при этом высвобождается значительно меньше, и образуется молочная кислота. Это дополнительный путь обмена веществ в печени.

Из промежуточных продуктов превращения глюкозы в печени синтезируется глюкуроновая кислота, необходимая для образования смешанных полисахаридов (гепарин, хондроитинсульфат, гиалуроновые кислоты и проч.), а также для пигментного обмена веществ (конъюгация билирубина).

Обмен углеводов регулируется нейрогуморальным путем. На эти процессы влияют инсулин, адреналин, глюкагон, половые и другие гормоны.

Обмен веществ в печени: липиды

Жиры, поступающие с пищей, эмульгируются желчью, что значительно облегчает последующий их гидролиз под действием липаз. Образующиеся в результате расщепления триглицеридов жирные кислоты всасываются в кишке и транспортируются в печень. В портальную кровь и лимфатические сосуды кишки липиды попадают в виде хиломикронов — липопротеидных комплексов, содержащих очень малое количество белка (около 1 %). Они образуются в кишечном эпителии. Высокое содержание их проявляется белесоватым помутнением плазмы крови и лимфы. Хиломикроны, попадающие в печень, захватываются путем пиноцитоза гепатоцитами и купферовскими клетками. Хиломикроны лимфы поступают в общий кровоток и утилизируются другими органами, прежде всего легкими.

Печень играет главную роль в обмене таких веществ как липидов. Здесь происходит обмен не только жировых веществ, поступающих из кишечника, но и продуктов их обмена, отовсюду приносимые кровью.

Окисление продуктов распада триглицеридов — жирных кислот и глицерина — приводит к высвобождению большого количества энергии и образованию макроэргического соединения ацетил-коэнзима А (ацетил-КОА). Он утилизируется в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Для полноценного окисления жирных кислот необходимо определенное количество щавелевоуксусной кислоты (промежуточный продукт обмена углеводов). При ее недостатке ацетил-КОА не вовлекается в цикл Кребса, и процесс окисления отклоняется в сторону образования кетоновых тел (ацетоуксусная и Р-оксимасляная кислоты, ацетон). У здорового человека катаболизм жирных кислот по такому пути может происходить при голодании или дефиците углеводов. В клинической практике это наблюдается при нарушениях углеводного обмена веществ (сахарный диабет).

Ацетил-КОА участвует в различных процессах обмена веществ , в частности используются для синтеза вновь образуемых жирных кислот. Жирные кислоты образуются, все же, преимущественно вне печени. Печени отведена основная роль в синтезе триглицеридов, фосфолипидов, липопротеидов, холестерина, желчных кислот.

Строительным материалом, общим для синтеза триглицеридов и фосфолипидов, является глицерофосфат — продукт обмена таких веществ как глюкозы или глицерина. При участии ацетил-КОА из него образуется фосфатидная кислота. Если к ней присоединяется третья молекула жирной кислоты, то образуется нейтральный жир, а если холин или другое азотсодержащее соединение, то возникает фосфолипидный комплекс. Триглицериды депонируются в жировой ткани и служат резервным энергетическим материалом. Фосфолипиды наряду с липопротеидами, к образованию которых они имеют самое непосредственное отношение, обеспечивают разнообразные функции клеток, являясь составными частями плазматической мембраны и клеточных органелл. Липопротеиды осуществляют также транспорт плохо растворимых в воде триглицеридов, холестерина и ряда других веществ. Недостаток в организме липопротеидов высокой плотности способствует развитию атеросклероза.

Важное место в обмене таких веществ как липидов занимает холестерин. Некоторое количество его поступает с пищей, но большая часть образуется эндогенным путем из ацетил-КОА. Ежедневно в организме взрослого человека синтезируется около 1000 мг холестерина. Вклад печени в этот процесс составляет приблизительно 80%. Холестерин содержится во всех органах и тканях, составляя 0,2% от массы тела. Он входит в состав цитоплазматических мембран и влияет на изменения их вязкости. Холестерин служит исходным материалом для синтеза стероидных гормонов, витамина D3, желчных кислот. Холестерин является непременным компонентом желчи и вместе с желчными кислотами участвует в энтерогепатической циркуляции (в кишке всасывается до 80% холестерина желчи). Нарушение кишечно-печеночного возврата холестерина усиливает его синтез, и наоборот, богатая холестерином пища тормозит этот процесс.

Дефицит пищевых жиров и нехватка углеводов ведет к тому, что организм начинает усиленно использовать собственные белки в энергетических целях, в ущерб обеспечению ими пластических функций. Для больных, перенесших травматичные хирургические вмешательства, этот аспект приобретает особое значение.

Сдвиги в обмене веществ неизбежно возникают при любых заболеваниях, медикаментозных воздействиях, оперативных вмешательствах. Хирургические способы лечения (удаление органа или его части, реконструктивные операции) могут привести к стойким, трудно корригируемым физиологическим нарушениям. Тяжелейшими обменными расстройствами сопровождаются такие осложнения, как перитонит, кровопотеря, гнойный холангит, портальная гипертензия, желчные, панкреатические и тонкокишечные свищи, и многие другие. В таких ситуациях лечение больных всегда представляет значительные трудности и требует от врача знания патогенеза нарушений обмена веществ в печени и умения эти нарушения, по возможности, предотвратить или компенсировать.

Источник

Джек Круз: Печень — двигатель метаболизма

Почему ваши анализы могут быть вполне нормальны, в то время как вы медленно умираете.


Лептин контролирует весь энергетический метаболизм в организме. Ещё он контролирует все остальные гормоны. Если он работает недостаточно хорошо, то и остальные гормоны могут демонстрировать клинические проблемы. Многие люди считают, что у них проблемы со щитовидной железой, тогда как на самом деле у них наблюдается устойчивость к лептину. Человек становится устойчив к лептину, когда его мозг перестаёт распознавать сигнал в виде лептина, посылаемый жировыми клетками.

Лептин — главный гормон. Какие тесты говорят о статусе лептина?

Протестировать лептин легко, но в медицине этот тест редко выполняется. Простейший способ проверить его — это посмотреть в зеркало. Если вы слишком толсты, или слишком тощи, то скорее всего у вас имеется устойчивость к лептину. Биохимически мы можем ещё проверить уровень обратного T3, который является конкурирующим ингибитором T3 и T4 — ваших тиреоидных гормонов. Устойчивость к лептину выключает вашу щитовидную железу! Это не позволяет вам жечь жир в мышцах, потому что это уменьшает уровень базального метаболизма. Это состояние называется периферическая (мышечная) устойчивость к лептину. Вот почему некоторые толстые люди не могут жечь жир упражнениями, и почему ваши тесты щитовидной железы не стоят и выеденного яйца в этом состоянии устойчивости к лептину.

Связь лептина с мозгом

Мозг должен всё время иметь сведения о состоянии 20 триллионов клеток организма. Из-за пространственных ограничений (размер черепа) он не имеет прямого контакта с каждой клеткой по нервной связи. Вместо этого он использует эндокринную систему для осуществления такого мониторинга. Вот откуда берутся гормоны. Лептин производится белыми жировыми клетками. Однако, впервые вы получаете лептин с молоком матери. Так что если вас не кормили грудью, то, возможно, вы начали жизнь не с той ноги. Исследования показывают, что неполучение лептина из молока имеет большие последствия для ДНК — это затрагивает химический процесс, называющийся метилирование. Эта информация передаётся к ДНК и вызывает изменения, ведущие к эпигенетическим сигналам. Вот один из путей, как ожирение может передаваться между поколениями. Есть и другие.

Читайте также:  Как регулировать скорняжную машину

Лептин воздействует на мозг через сигнализацию, происходящую в гипоталамусе. Он размером с горошину и находится прямо на конце нервов, выходящих из глаз. Представьте себе 12-и сантиметровую дыру от глаз прямо назад и в глубь. Вот где происходит всё действие. Гипоталамус связывает мозг со всей эндокринной системой организма. Гипоталамус так же модулирует многие наиболее важные центры мозга.

Никакое существо не может жить или выполнять сложные действия без энергии. Подумайте о вашей машине на минуту. Как далеко вы уедете, если не будете знать, сколько бензина в баке? Единственный безопасный способ добраться куда-либо — заправиться под горловину и ехать. Но даже тогда вы не будете чётко знать, когда же надо опять заправляться. В точности это и происходит с человеком, когда он устойчив к лептину. Мозг не может ничего сказать об энергетическом состоянии организма. Энергетический статус — это ваши жировые клетки. Лептин осуществляет связь жира с мозгом. Он контролирует всё, касаемое энергии. Без энергии всё рушится.

Взаимоотношения лептина с энергетическими потребностями органов

Многие системы органов, требующих значительной энергии, так же связаны со статусом лептина. Одна из таких систем — это костная ткань. Кости невероятно активны, т.к. постоянно подвержены большим нагрузкам. Устойчивость к лептину всегда предшествует развитию остеопороза.

Лептин так же контролирует способность забеременеть у женщин. Это называется плодовитость. Если женщина устойчива к лептину, у неё будут большие проблемы, если она захочет забеременеть. Мы видим это в синдроме поликистозных яичников (PCOS), в анорексии, и при перетренированности. Ношение ребёнка требует много энергии для роста. Лептин — ключ в этом процессе, позволяющий происходить ему мягко.

Ожирение — воспалительное заболевание, вызываемое дисрегуляцией лептина, а не инсулина

Лептин так же контролирует иммунную систему в мозге. Химически он очень похож на воспалительное соединение, называемое IL-6 (интерлейкин-6), и у людей с высоким уровнем лептина (у толстых людей) мы видим высокие уровни белых кровяных клеток. Он так же модулирует все воспалительные цитокины, ассоциируемые с висцеральным жиром. Обычно, когда кто-то устойчив к лептину, он так же имеет низкие уровни витамина D. Это можно использовать в качестве прокси для оценки статуса лептина у пациентов.

Висцеральный жир — это жир, находящийся позади «кубиков» (мышц пресса) в брюшной полости. Это одно из наихудших мест расположения жира, потому что оно очень воспалительно. Так же это жир, наблюдаемый в клетках печени у диабетиков 2-го типа. Это называется «метаболический синдром» или «неалкогольная жировая болезнь печени». Повышенный лептин — это первый знак перед тем, как покажется повышенное давление, которое вызовет каскад физиологических проблем. Причина этого в том, что высокие уровни лептина разрушают другой белок, секретируемый бета-клетками поджелудочной железы, называемый амилин. Бета-клетки в поджелудочной железе производят инсулин. Теперь вы знаете, почему высокие уровни лептина (жира) вызывают диабеты 2-го типа. Высокий лептин поджаривает амилин в бета-клетках и, в конце концов, заставляет их перестать делать инсулин. Если это продолжается долгое время, это может вызвать диабет 2-го типа.

Если этот процесс происходит быстро, например из-за аутоиммунного ответа, окружающего беременность, или из-за повышенной кишечной проницаемости (leaky gut), вы можете получить аутоиммунный диабет, часто называемый диабет типа 1.5. Единственная разница между типом 2 и 1.5 в том, что время меньше и иммунный ответ гораздо больше. Опять же, всё опосредовано устойчивостью к лептину. Хроническое повышение лептина приводит к лептиновой устойчивости, и обычно происходит за 5-7 лет до того, как человек становится устойчив к инсулину! (диабет 2 типа). Сегодняшняя медицина фокусируется на инсулине для лечения диабета. На мой взгляд, это удар совершенно мимо ворот.

Нет никакого смысла в лечении резистентности к инсулину после того, как она произошла. Имеет смысл целить по лептиновой резистентности, потому что она происходит за 5-7 лет перед инсулиновой! Теперь ясно, что ожирение — это воспалительное заболевание. Но мы знаем, ожирение имеет несколько причин. Ожирение не является болезнью излишка калорий.

Почему? Потому что тело имеет несколько встроенных способов борьбы с избытком калорий, благодаря которым вы никогда не потолстеете, если лептин работает должным образом в печени и мышцах. Эта тема будет рассмотрена в последующих статьях блога. Ожирение является воспалительным заболеванием и нарушением гормональной сигнализации. Вот почему вы хотите, чтобы ваш врач бдительно наблюдал за показателем уровня вашего высокочувствительного или сердечного C-реактивного белка (HS-CRP). Теперь вы знаете, почему я делаю этот тест у всех моих пациентов с проблемами с позвоночником.

Проблемы с лептином говорят мне, что у пациента будет возникать остеохондроз и остеопороз до тех пор, пока я наконец не решу его проблему с лептином. На мой взгляд, это тот тест, который в медицине необходимо контролировать больше, чем любой другой. Он может рассказать нам кучу всего о текущем клеточном рельефе. То, что происходит с вашими клетками, определяет и то, что в конечном счёте произойдёт и с вами. Если ваш уровень воспаления повышен, плохие вещи ожидают вас в будущем. Это ключевой момент, который нужно запомнить. Устойчивость к лептину всегда предшествует развитию устойчивости к инсулину. (минус травматическая потеря поджелудочной железы), и если обе устойчивости происходят достаточно долго, это ведёт к надпочечниковой усталости. А надпочечниковая усталость означает, что у вас будет проблема с КОРТИЗОЛОМ. Когда инсулин и кортизол повышаются одновременно и хронически, это именно то, как происходят рак и хронические заболевания, путем влияния на ген р53 (онкогенез). Все они начинаются с проблемы с лептином, а не инсулином.

Двигатель метаболизма — это печень, а не щитовидная железа

Действительно ли жирная пища виновата в объеме вашей талии? Многие люди считают, что ключом к метаболизму является щитовидная железа. Я не могу сказать вам, на скольких встречах я был и слышал эту ерунду. Это произошло и сегодня, когда я разговаривал с врачом-диетологом в больнице. Это просто не верно. Двигателем Ferrari нашего тела является печень! А щитовидную железу можно лучше всего описать как педаль газа для двигателя, а лептин — это электронный чип, который контролирует весь процесс. Поэтому сейчас нам нужно обсудить некоторые аспекты биохимии. Взъерошьте голову несколько раз, прежде чем мы начнем увеличивать приток крови!

Читайте также:  Регулировка развала схождения передних колес автомобилей ваз

Что делает печень в нормальном метаболическом состоянии и во время лептинорезистентности

Когда люди съедают еду, около 60% калорий оседает в печени, чтобы обеспечивать ткани энергией в промежутках между приёмами пищи. Другой гормон, глюкагон, опосредует освобождение этого топлива. Остальная энергия (40%) направляется к периферическим тканям и мышцам, где инсулин позволяет энергии проникать в клетки. Если эти клетки чувствительны к лептину, они проглотят все эти 40% калорий без остатка. Если же они устойчивы к лептину, лишние калории уйдут непосредственно обратно в печень, чтобы быть помещёнными в хранилище жира в жировых клетках (либо застрять внутри клеток печени), т.к. уровень инсулина высок. Чем больше жира уходит на хранение, тем выше уровни лептина становятся со временем. Если жир застревает в печени, это вызывает большие иммунные реакции, ведущие к множеству воспалительных химических веществ. Когда они доходят до критического уровня (для всех людей эти уровни жира различны), жир начинает делать плохие вещи. (IL-6 и TNF альфа)

Каким образом холестерин (ЛПНП) укладывается в эту историю

На уровне печени начинает происходить нечто новое. Потому что мышцы (мышечная лептинорезистентность) больше не могут использовать распределённые им калории, они возвращаются в печень. Устойчивость к лептину на уровне печени так же снижает активность ЛПНП рецепторов в печени. Это позволяет ЛПНП (LDL) частицам оставаться в крови больше времени, делая их более восприимчивыми к окислению. Чтобы избавиться от этого топлива, печень реагирует упаковкой его в ЛПНП частицы.

Если порция еды содержит большое количество углеводов, это даёт «малые, плотные» ЛПНП (sdLDL). Если же порция была с высоким содержанием жира или белка, то ЛПНП будут средними или большими пушистыми ЛПНП. (ILDL или VLDL) sdLDL являются частицами, которые вызывают много хронических заболеваний, если они постоянно присутствуют в избытке. Это наилучшим образом коррелирует с болезнью сердца и риском инсульта. Это самая важная вещь, которую нужно взять из липидной панели.

Вы хотите, чтобы это число было как можно ближе к нулю. sdLDL также вызывают высокое кровяное давление и атеросклероз, потому что они повреждают эндотелий сосудов (внутренняя выстилка кровеносных сосудов), и ЛПНП частицы маленькие и плотные, поэтому они пролезают между эндотелиальными клетками и накапливаются в артериальной стенке, делая её свинцовой трубой. Прежде чем они попадают в стенку артерий, они обычно окисляются («ржавеют»), поскольку химически они являются очень чувствительными к веществам, вызывающим окисление. (некоторые из них — IL-6, TNF альфа, и ROS) Большие пушистые ЛПОНП (VLDL) не проблема, потому что они не могут поместиться в стенках сосудов, поэтому большинство их идёт в жир под контролем ЛПЛ (LPL) и гормональной чувствительной липазы (уровни эстрогена и тестостерона определяют, в какое место на теле этот жир уходит и остается!). Это и есть настоящая причина, почему с возрастом андропауза и менопауза вызывает увеличение веса именно в определённых частях тела. Статус ваших половых стероидов меняется в зависимости от количества воспаления, присутствующего на клеточном уровне. Поймите, что с течением времени это происходит из-за воспалительных химических веществ из жира.

Каким образом начинается метаболический синдром и почему он возникает

Наличие печени, делающей кучу sdLDL — это огромная проблема для здоровья. Поедание углеводов, а не жиров или белков, приводит к высоким sdLDL. Фруктоза является особенным углеводом, потому что из неё образуется больше sdLDL, чем из других сахаров — из-за того, как печень работает с ней биохимически. Большое количество этих частиц приводит к тому, что печень вынуждена делать тонны триглицеридов, чтобы пристроить все sdLDL на хранение в плохих местах типа артерий, внутренностей, сердце или печени.

КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: печёночная устойчивость к инсулину возникает, когда печень решает, что все лишние калории должны быть упакованы и запасены в виде жира, что и питает ожирение. Вот точка отсчёта. Когда печень работает хорошо, а не является лептинорезистентной, что она делает? Помните пропорцию 60/40, о которой мы говорили ранее? Печень должна использовать эти хранимые 60% калорий, чтобы кормить тело топливом, когда мы не едим, например во время голода или во время сна. Освобождение топлива из энергетических складов печени осуществляется путём повышения гормона глюкагона. Вот как работает тело, чтобы обеспечить себя топливом, когда мы не можем или не хотим есть. Печень — это счёт в топливном банке для использования в дождливый день, когда мы чувствительны к лептину. Этот путь в целом не работает хорошо, когда мы устойчивы к лептину, потому что печень сбрасывает излишки топлива на хранение, вместо использования.

Почему ваши анализы могут быть вполне нормальны, в то время как вы медленно умираете

Когда мы устойчивы к лептину, конечным результатом будет упаковка калорий в жир в той или иной форме ЛПНП. Эти порции ЛПНП покидают печень, потому что имеется физический лимит того, сколько жира может в ней находиться. Если этот процесс создания ЛПНП является хроническим и подавляет печень, жир накапливается внутри клеток печени и вызывает образование существенного количества реактивных форм кислорода (RoS). Это воспалительные химические вещества, которые коварно убивают клетки и лежат в основе всех хронических заболеваний, которые вы знаете.

Этот процесс называется развитием жировой инфильтрации печени или Метаболический Синдром. Если печень продолжает забиваться жиром, она растёт физически, и ваш размер талии растет вместе с ней. Вот почему врачей так беспокоит размер талии. Это также коррелирует с вашим показателем высокочувствительного C-реактивного белка в крови (HS-CRP). По мере роста талии растёт и ваш сердечный CRP (cardiac CRP). Однако, рост размера талии — это уже поздний этап развития вашей болезни. Если размер вашей талии велик, это значит, что вы просили вашу печень работать в сумасшедшем режиме, чтобы сохранить эти излишки топлива на долгое время. опубликовано econet.ru

©Джек Круз, нейрохирург

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:

Источник

Adblock
detector