Меню

Докажите что центральная нервная система регулирует рефлекторные действия



Докажите, что центральная нервная система регулирует рефлекторные действия.( С помощью примера прикосновения карандашом ресниц или брови глаза)
•Вызывают ли новые прикосновения мигание? Объясните почему.

1. Потому, что на естественные экосистемы, на их состояние и продуктивность всем всё равно, они всегда существовали автономно и без вмешательства человека им будет даже лучше. А на искусственные — нет, ибо создаются они с конкретной целью. И если цель не будет достигнута — вложенных денег жалко терять.
2. В настоящее время в народном хозяйстве широко применяются химические соединения, большинство из которых представляют опасность для человека.

Единство организма человека с внешней средой проявляется прежде всего в непрекращающемся обмене веществ и энергии. Под обменом веществ (метаболизмом) принято понимать сложный, постоянно протекающий, самосовершающийся и саморегулирующийся биохимический и энергетический процесс, связанный с поступлением в организм из окружающей среды различных питательных веществ, обеспечивающих постоянство химического состава и внутренних параметров организма, его жизнедеятельность, развитие и рост, размножение, способность к движению и адаптации к изменяющимся условиям внешней окружающей среды.

Генотип черной кошки; Х^bX^b
Генотип рыжего кота; X^BY
Гаметы которые образует чрная кошка: :X^B X^b
Гаметы, которые образует рыжий кот: X^B Y
Генотипы особей, которые образуются при скрешивание;
Х^b X^B полосатая кошка (трехцветная),: X^B:X^B рыжая кошка
X^bУ черный кот,: X^BУ рыжий кот
а) 4 фенотипа
б) 1 черный
в) не одного, самцы не могут быть трехцветными
а) Составим схему соотношения хромосом скрещиваемых животных. (Хb Хb) — черная кошка; (ХВ Y) — рыжий кот. Далее исходя из следующей схемы, (Хb Хb) + (ХВ Y) = (Хb XB), (Xb Y). То есть, получаем 50% черепаховых кошек и 50% черных котов. Получаем 2 фенотипа.
б) 50%
в) Широко известно утверждение о несуществующих черепаховых котах. Однако оно правдиво лишь на половину. Ведь такие особи все же рождаются, хотя и крайне редко. В большинстве своем они стерильны, то есть лишены возможности продолжения рода.
Дело в том, что гены базовых окрасов кошек – черного и красного, расположены в одном и том же локусе (фиксированное место гена в пределах хромосомы) на Х-хромосоме, которую имеют особи обоих полов. Кошка, имеющая набор ХХ, может быть красной, черной или черепаховой (то есть имеющей и красный, и черный) . Кот же, обладатель ХУ, может иметь либо черный, либо красный окрас. Следовательно, вероятность появления трёхцветных котов в данном скрещивании можно считать нулевой.

2)
а) У самца образуется 2 типа гамет, доминирующий тип даёт зелёную окраску и рецессивный — серую.
б) У самки так же образуется 2 типа гамет: одна доминирующая, дающая зелёную окраску и одна рецессивная, дающая серую окраску. За счёт появления двух типов рецессивного гена на обоих хромосомах гомозиготы — птенц получился с серым окрасом.
в) По стольку, поскольку, серый окрас потомства зависит от наличия рецессивного, сплетённого с полом гена, который, судя по получению серого птенца, присутствует о обоих родителей, можно сделать вывод о том, что у такой пары птиц может получиться только один фенотип (серый окрас)
г) Нулевая
д) Стопроцентная

3)
а) 50% при наличии у мужа схожего рецессивного гена.
б) Если аномальный ген, сцепленный с Х-хромосомой, рецессивный, то практически всегда болезнь проявляется только у мужчин. Следовательно, пол ребёнка, который может унаследовать данное заболевание, будет мужским.

4)
а) 50% в случает наличия у мужчины рецессивного гена (b), вызывающего деффект зрения и если ребёнок будет мужского пола.
б) мужской (гепертония передаётся через y-хромосому по мужской линии)
в) 50% в случае отсутствия рецессивного гена (b), вызывающего деффект зрения у мужчины и если ребёнок будет женского пола.

Источник

ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Классификация, строение и функции нейронов. Нейроглия.

Центральная нервная система (ЦНС) – это комплекс различных образований спинного и головного мозга, которые обеспечивают восприятие, переработку, хранение и воспроизведение информации, а также формирование адекватных реакций организма на изменения внешней и внутренней среды.

Структурным и функциональным элементом ЦНС являются нейроны. Это высокоспециализированные клетки организма, чрезвычайно различающиеся по своему строению и функциям. В ЦНС нет двух одинаковых нейронов. Мозг человека содержит 25 млрд. нейронов. В общем плане, все нейроны имеют тело – сому и отростки – дендриты и аксоны. Точной классификации нейронов нет. Но их условно разделяют по структуре и функциям на следующие группы:

1. По форме тела:

2. По количеству и характеру отростков:

а. униполярные – имеющие один отросток;

б. псевдоуниполярные – от тела отходит один отросток, который затем делится на 2 ветви;

в. биполярные – 2 отростка, один дендритоподобный, другой аксон;

г. мультиполярные – имеют 1 аксон и много дендритов.

Читайте также:  Какой закон регулирует обращения граждан

3. По медиатору, выделяемому нейроном в синапсе:

г. пептидергические и т.д.

а. афферентные или чувствительные. Служат для восприятия сигналов из внешней и внутренней среды и передачи их в ЦНС;

б. вставочные или интернейроны, промежуточные. Обеспечивают переработку, хранение и передачу информации к эфферентным нейронам. Их в ЦНС большинство;

в. эфферентные или двигательные. Формируют управляющие сигналы, и передают их к периферическим нейронам и исполнительным органам.

5. По физиологической роли:

Сома нейронов покрыта многослойной мембраной, обеспечивающей проведение ПД к начальному сегменту аксона – аксонному холмику. В соме расположено ядро, аппарат Гольджи, митохондрии, рибосомы. В рибосомах синтезируется тигроид , содержащий РНК и необходимый для синтеза белков. Особую роль играют микротрубочки и тонкие нити – нейрофиламенты. Они имеются в соме и отростках. Обеспечивают транспорт веществ от сомы по отросткам и обратно. Кроме того, за счет нейрофиламентов происходит движение отростков. На дендритах имеются выступы для синапсов – шипики, через которые в нейрон поступает информация. По аксонам сигнал идет к другим нейронам или исполнительным органам.Таким образом, общими функциями нейронов ЦНС являются прием, кодирование, хранение информации и выработка нейромедиатора . Нейроны, с помощью многочисленных синапсов, получают сигналы в виде постсинаптических потенциалов. Затем перерабатывают эту информацию и формируют определенную ответную реакцию. Следовательно, они выполняют и интегративную т.е. объединительную функцию.

Кроме нейронов в ЦНС имеются клетки нейроглии . Размеры глиальных клеток меньше чем нейронов, но составляют 10% объема мозга. В зависимости от размеров и количества отростков выделяют астроциты, олигодендроциты, микроглиоциты. Нейроны и глиальные клетки разделены узкой (20 нм) межклеточной щелью. Эти щели соединяются между собой и образуют внеклеточное пространство мозга, заполненное интерстициальной жидкостью. За счет этого пространства нейроны и глионы обеспечиваются кислородом, питательными веществами. Глиальные клетки ритмически увеличиваются и уменьшаются с частотой несколько колебаний в час. Это способствует току аксоплазмы по аксонам и продвижению межклеточной жидкости. Таким образом, глионы служат опорным аппаратом ЦНС, обеспечивают обменные процессы в нейронах, поглощают избыток нейромедиаторов и продукты их распада. Предполагают, что глия участвует в формирование условных рефлексов и памяти.

Методы исследования функций ЦНС

Существуют следующие методы исследования функций ЦНС:

  1. метод перерезок ствола мозга на различных уровнях. Например, между продолговатым и спинным мозгом;
  2. метод экстирпации (удаления) или разрушения участков мозга;
  3. метод раздражения различных отделов и центров мозга;
  4. анатомо-клинический метод . Клинические наблюдения за изменениями функций ЦНС при поражении ее каких-либо отделов с последующим патологоанатомическим исследованием;
  5. электрофизиологические методы:

а. электроэнцефалография – регистрация биопотенциалов мозга с поверхности кожи черепа. Методика разработана и внедрена в клинику Г. Бергером;

б. регистрация биопотенциалов различных нервных центров; используется вместе со стереотаксической техникой, при которой электроды с помощью микроманипуляторов вводят в строго определенное ядро;

в. метод вызванных потенциалов , регистрация электрической активности участков мозга при электрическом раздражении периферических рецепторов или других участков.

6. метод внутримозгового введения веществ с помощью микроинофореза ;

7. хронорефлексометрия – определение времени рефлексов.

Свойства нервных центров

Нервным центром (НЦ) называется совокупность нейронов в различных отделах ЦНС, обеспечивающих регуляцию какой-либо функции организма. Например, бульбарный дыхательный центр.

Для проведения возбуждения через нервные центры характерны следующие особенности:

  1. Одностороннее проведение . Оно идет от афферентного, через вставочный, к эфферентному нейрону. Это обусловлено наличием межнейронных синапсов.
  2. Центральная задержка проведение возбуждения. Т.е. по НЦ возбуждение идет значительно медленнее, чем по нервному волокну. Это объясняется синаптической задержкой. Так как больше всего синапсов в центральном звене рефлекторной дуги, там скорость проведения наименьшая. Исходя из этого, время рефлекса – это время от начала воздействия раздражителя до появления ответной реакции. Чем длительнее центральная задержка, тем больше время рефлекса. Вместе с тем оно зависит от силы раздражителя. Чем она больше, тем время рефлекса короче и наоборот. Это объясняется явлением суммации возбуждений в синапсах. Кроме того, оно определяется и функциональным состоянием ЦНС. Например, при утомлении НЦ длительность рефлекторной реакции увеличивается.
  3. Пространственная и временная суммация. Временная суммация возникает, как и в синапсах вследствие того, что чем больше поступает нервных импульсов, тем больше выделяется нейромедиатора в них, тем выше амплитуда возбуждения постсинаптических потенциалов (ВПСП). Поэтому рефлекторная реакция может возникать на несколько последовательных подпороговых раздражений. Пространственная суммация наблюдается тогда, когда к нервному центру идут импульсы от нескольких рецепторных нейронов. При действии на них подпороговых стимулов, возникающие постсинаптические потенциалы суммируются и в мембране нейрона генерируется распространяющийся ПД.
  4. Трансформация ритма возбуждения – изменение частоты нервных импульсов при прохождении через нервный центр. Частота может понижаться или повышаться. Например, повышающая трансформация (увеличение частоты) обусловлено дисперсией и мультипликацией возбуждения в нейронах. Первое явление возникает в результате разделения нервных импульсов на несколько нейронов, аксоны которых образуют затем синапсы на одном нейроне. Второе – генерацией нескольких нервных импульсов при развитии возбуждающего постсинаптического потенциала на мембране одного нейрона. Понижающая трансформация объясняется суммацией нескольких ВПСП и возникновением одного ПД в нейроне.
  5. Постетаническая потенциация – это усиление рефлекторной реакции в результате длительного возбуждения нейронов центра. Под влиянием многих серий нервных импульсов, проходящих с большой частотой через синапсы, выделяется большое количество нейромедиатора в межнейронных синапсах. Это приводит к прогрессирующему нарастанию амплитуды возбуждающего постсинаптического потенциала и длительному (несколько часов) возбуждению нейронов.
  6. Последействие – это запаздывание окончания рефлекторного ответа после прекращения действия раздражителя. Связано с циркуляцией нервных импульсов по замкнутым цепям нейронов.
  7. Тонус нервных центров – состояние постоянной повышенной активности. Он обусловлен постоянным поступлением к НЦ нервных импульсов от периферических рецепторов, возбуждающим влиянием на нейроны продуктов метаболизма и других гуморальных факторов. Например, проявлением тонуса соответствующих центров является тонус определенной группы мышц.
  8. Автоматия (спонтанная активность) нервных центров. Периодическая или постоянная генерация нейронами нервных импульсов, которые возникают в них самопроизвольно, т.е. в отсутствии сигналов от других нейронов или рецепторов. Обусловлена колебаниями процессов метаболизма в нейронах и действием на них гуморальных факторов.
  9. Пластичность нервных центров. Это их способность изменять функциональные свойства. При этом центр приобретает возможность выполнять новые функции или восстанавливать старые после повреждения. В основе пластичности НЦ лежит пластичность синапсов и мембран нейронов, которые могут изменять свою молекулярную структуру.
  10. Низкая физиологическая лабильность и быстрая утомляемость . НЦ могут проводить импульсы лишь ограниченной частоты. Их утомление объясняется утомлением синапсов и ухудшением метаболизма нейронов.
Читайте также:  Как отрегулировать термостат электроплитки

Торможение в ЦНС

Явление центрального торможения обнаружено И.М. Сеченовым в 1862 году. Он удалял у лягушки полушария мозга и определял время спинномозгового рефлекса на раздражение лапки серной кислотой. Затем на таламус (зрительные бугры) накладывал кристаллик поваренной соли и обнаружил, что время рефлекса значительно увеличивалось. Это свидетельствовало о торможении рефлекса. Сеченов сделал вывод, что вышележащие НЦ при своем возбуждении тормозят нижележащие. Торможение в ЦНС препятствует развитию возбуждения или ослабляет протекающее возбуждение. Примером торможения может быть прекращение рефлекторной реакции, на фоне действия другого более сильного раздражителя.

Первоначально была предложена унитарно-химическая теория торможения. Она основывалась на принципе Дейла: один нейрон – один медиатор. Согласно ей торможение обеспечивается теми же нейронами и синапсами, что и возбуждение. В последующем была доказана правильность бинарно-химической теории . В соответствии с последней, торможение обеспечивается специальными тормозными нейронами, которые являются вставочными. Это клетки Реншоу спинного мозга и нейроны Пуркинье промежуточного. Торможение в ЦНС необходимо для интеграции нейронов в единый нервный центр.

В ЦНС выделяют следующие механизмы торможения :

  1. Постсинаптическое . Оно возникает в постсинаптической мембране сомы и дендритов нейронов, т.е. после передающего синапса. На этих участках образуют аксо-дендритные или аксо-соматические синапсы специализированные тормозные нейроны. Эти синапсы являются глицинергическими . В результате воздействия глицина на глициновые хеморецепторы постсинаптической мембраны открываются ее калиевые и хлорные каналы. Ионы калия и хлора входят в нейрон, развивается торможение постсинаптических потенциалов (ТПСП). Роль ионов хлора в развитии ТПСП небольшая. В результате возникающей гиперполяризации возбудимость нейрона падает. Проведение нервных импульсов через него прекращается. Алкалоид стрихнин может связываться с глициновыми рецепторами постсинаптической мембраны и выключать тормозные синапсы. Это используется для демонстрации роли торможения. После введения стрихнина у животного развиваются судороги всех мышц.
  2. Пресинаптическое торможение . В этом случае тормозной нейрон образует синапс на аксоне нейрона, подходящем к передающему синапсу. Т.е. такой синапс является аксо-аксональным. Медиатором этих синапсов служит ГАМК . Под действием ГАМК активируются хлорные каналы постсинаптической мембраны. Но в этом случае ионы хлора начинают выходить из аксона. Это приводит к небольшой локальной, но длительной деполяризации его мембраны. Значительная часть натриевых каналов мембраны инактивируется, что блокирует проведение нервных импульсов по аксону, а следовательно выделение нейромедиатора в передающем синапсе. Чем ближе тормозной синапс расположен к аксонному холмику, тем сильнее его тормозной эффект. Пресинаптическое торможение наиболее эффективно при обработке информации, так как проведение возбуждения блокируется не во всем нейроне, а только на его одном входе. Другие синапсы, находящиеся на нейроне продолжают функционировать.
  3. Пессимальное торможение . Обнаружено Н.Е. Введенским. Возникает при очень высокой частоте нервных импульсов. Развивается стойкая длительная деполяризация всей мембраны нейрона и инактивация ее натриевых каналов. Нейрон становится невозбудимым.

В нейроне одновременно могут возникать и тормозные, и возбуждающие постсинаптические потенциалы. За счет этого и происходит выделение нужных сигналов.

Закономерности проведения возбуждения и процессов торможения в нервных центрах

Простейшим нервным центром является нервная цепь , состоящая из трех последовательно соединенных нейронов.

Читайте также:  Opel frontera a регулировка зажигания

Нейроны сложных нервных центров имеют многочисленные связи между собой, образуя нервные сети трех типов:

  1. Иерархические . Если возбуждение распространяется на все большее количество нейронов, то такое явление называется дивергенцией. Если же наоборот, от нескольких нейронов пути идут к меньшему количеству, такой механизм называется конвергенцией . Например, к одному мотонейрону могут подходить нервные окончания от нескольких аффрентных нейронов. В таких сетях вышележащие нейроны управляют нижележащими.
  2. Локальные сети. Содержат нейроны с короткими аксонами. Они обеспечивают связь нейронов одного уровня ЦНС и кратковременное сохранение информации на этом уровне. Примером их является кольцевая цепь . По таким цепям возбуждение циркулирует определенное время. Такая циркуляция называется реверберацией возбуждения (механизм кратковременной памяти).
  3. Дивергентные сети с одним входом. В них один нейрон, т.е. вход образует большое количество связей с нейронами многих центров.

В связи с наличием многочисленных связей между нейронами сети в них может возникать иррадиация возбуждения – это его распространение на все нейроны. В результате иррадиации возбуждение может переходить на другие нервные центры и даже охватывать всю нервную систему.

В нервных сетях большое количество вставочных нейронов, ряд из которых является тормозными. Поэтому в них может возникать несколько типов тормозных процессов :

  1. Реципрокное торможение . В этом случае сигналы, идущие от афферентных нейронов, возбуждают одни нейроны, но одновременно, через вставочные тормозные нейроны, тормозят другие. Такое торможение называется также сопряженным.
  2. Возвратное торможение . При этом возбуждение идет от нейрона по аксону к другой клетке. Но одновременно по коллатералям (ветвям) идет и к тормозному нейрону, который образует синапс на теле этого же нейрона. Частный случай такого торможения – торможение Реншоу . При возбуждении мотонейронов спинного мозга, нервные импульсы по их аксонам идут к мышечным волокнам, но одновременно они распространяются по коллатералям этого аксона к клеткам Реншоу. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы на телах этих же мотонейронов. В результате, чем сильнее возбуждается мотонейрон, тем более сильное тормозящее влияние на него оказывает тормозной нейрон Реншоу. Такая связь в ЦНС называется обратной отрицательной .
  3. Латеральное торможение . Это процесс, при котором возбуждение одной нейронной цепи приводит к торможению параллельной с такими же функциями. Осуществляется через вставочные нейроны.

Механизмы координации рефлексов

Рефлекторная реакция в большинстве случаев осуществляется не одной, а целой группой рефлекторных дуг и нервных центров. Координация рефлекторной деятельности – это такое взаимодействие нервных центров и проходящих по ним нервных импульсов, которое обеспечивает согласованную деятельность органов и систем организма. Она осуществляется с помощью следующих процессов:

  1. Временное и пространственное облегчение . Это усиление рефлекторной реакции при действии ряда последовательных раздражителей или одновременном их воздействии на несколько рецептивных полей. Объясняется явлением суммации в нервных центрах.
  2. Окклюзия – явление противоположное облегчению. Когда рефлекторная реакция на два или более сверхпороговых раздражителя меньше, чем ответы на их раздельное воздействие. Оно связано с конвергенцией нескольких возбуждающих импульсов на одном нейроне.
  3. Принцип общего конечного пути . Разработан Ч. Шеррингтоном. В основе его лежит явление конвергенции. Согласно этому принципу на одном эфферентном мотонейроне могут образовывать синапсы нескольких афферентных, входящих в несколько рефлекторных дуг. Этот нейрон называется общим конечным путем и участвует в нескольких рефлекторных реакциях. Если взаимодействие этих рефлексов приводит к усилению общей рефлекторной реакции, такие рефлексы называются союзными . Если же между афферентными сигналами происходит борьба за мотонейрон – конечный путь, то антагонистическими . В результате этой борьбы второстепенные рефлексы ослабляются, а жизненно важным освобождается общий конечный путь.
  4. Реципрокное торможение . Обнаружено Ч. Шеррингтоном. Это явление торможения одного центра в результате возбуждения другого. Т.е. в этом случае тормозится антагонистический центр. Например, при возбуждении центров сгибания левой ноги, по реципрокному механизму тормозятся центры мышц разгибателей этой же ноги и центры сгибателей правой. В реципрокных взаимоотношениях находятся центры вдоха и выдоха продолговатого мозга, центры сна и бодрствования и т.д.
  5. Принцип доминанты . Открыт А. А. Ухтомским. Доминанта – это преобладающий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе другие НЦ. Доминантный центр обеспечивает комплекс рефлексов, которые необходимы в данный момент для достижения определенной цели. При некоторых условиях возникают питьевая, пищевая, оборонительная, половая и др. доминанты. Свойствами доминантного очага являются повышенная возбудимость, стойкость возбуждения, высокая способность к суммации, инертность . Эти свойства обусловлены явлениями облегчения, иррадиации, с одновременным повышением активности вставочных тормозных нейронов, которые тормозят нейроны других центров.
  6. Принцип обратной афферентации . Результаты рефлекторного акта воспринимаются нейронами обратной афферентации и информация от них поступает обратно в нервный центр. Там они сравниваются с параметрами возбуждения и рефлекторная реакция корректируется.

Источник

Adblock
detector