Что регулирует движение крови из предсердия в желудочек регулируют

А. кровь движется в аорту и лёгочную

Б. створчатые клапаны открыты,

В. длительность фазы составляет 0,4 сек

Г. движение крови из предсердий в

Д. створчатые клапаны закрыты,

Е. кровь переходит из вен в предсердия и

желудочки

1. систола предсердий

2. систола желудочков

3. диастола

1. систола (сокращение) предсердий: Б. створчатые клапаны открыты, полулунные — закрыты; Г. движение крови из предсердий в желудочки;

2. систола (сокращение) желудочков: А. кровь движется в аорту и лёгочную артерию; Д. створчатые клапаны закрыты, полулунные — открыты;

3. диастола (расслабление): В. длительность фазы составляет 0,4 сек; Е. кровь переходит из вен в предсердия и желудочки

Во время диастолы створчатые клапаны приоткрываются, т.к. кровь стекает из вен, а со стороны желудочков их ничего не удерживает, но ответ Б — относим к систоле предсердий, т.к. в этой фазе — створчатые клапаны полностью открыты

Источник

ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Кровообращение – это процесс движения крови по сосудистому руслу, обеспечивающий выполнение ею своих функций.

Физиологическую систему кровообращения составляют сердце и сосуды. Сердце обеспечивает энергетические потребности системы, а сосуды являются кровеносным руслом. В минуту сердце перекачивает около 5 литров крови, за год 260 тонн, а в течение жизни около 200’000 тонн крови. Суммарная длина сосудов около 100’000 км.

Первое научное исследование системы произвел У.Гарвей. В 1628 году он опубликовал работу «Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных». В 1653 году монах М.Серве описал малый круг кровообращения, а в 1661 г. Мальпиги под микроскопом обнаружил капилляры.

Большой круг кровообращения начинается аортой, отходящей от левого желудочка. По мере удаления от сердца она делится на артерии большого, среднего и малого калибра, артериолы, прекапилляры, капилляры. Капилляры соединяются в посткапилляры, венулы, затем вены. Заканчивается большой круг полыми венами, впадающими в правое предсердие. Малый круг кровообращения начинается легочной артерией, отходящей от правого желудочка. Она также разветвляется на артерии, артернолы и капилляры пронизывающие легкие. Капилляры объединяются в венулы и легочные вены. Последние впадают в левое предсердие.

Сердце – это полый мышечный орган. Его вес составляет 200-400 грамм или 1/200 массы тела. Стенка сердца образована тремя слоями: эндокардом, миокардом и эпикардом. Наибольшую толщину 10-15 мм она имеет в области левого желудочка. Толщина стенки правого – 5-8 мм, а предсердий 2-3 мм. Миокард состоит из мышечных клеток 2-х типов: сократительных и атипических . Большую часть составляют сократительные кардиомиоциты.

Сердце разделено перегородками на 4 камеры: 2 предсердия и 2 желудочка. Предсердия соединяются с желудочками посредством атриовентрикулярных отверстий . В них находятся створчатые атриовентрикулярные клапаны. Правый клапан трехстворчатый (трикуспидальный), а левый двухстворчатый (митральный). К створкам клапанов присоединяются сухожильные нити. Другим концом эти нити соединены с сосочковыми (папиллярными) мышцами. В начале систолы желудочков эти мышцы сокращаются и нити натягиваются. Благодаря этому не происходит выворота створок клапанов в полость предсердий и обратного движения крови – регургитации . В местах выхода аорты и легочной артерии из желудочков расположены аортальный и пульмональный клапаны. Они имеют вид карманов в форме полумесяцев. Поэтому их называют полулунными. Функцией клапанного аппарата сердца является обеспечение одностороннего тока крови по кругам кровообращения. В клинике функция клапанного аппарата исследуется такими косвенными методами, как аускультация, фонокардиография, рентгенография. Эхокардиография позволяет визуально наблюдать за деятельностью клапанов.

Цикл работы сердца. Давление в полостях сердца в различные фазы сердечной деятельности

Сокращение камер сердца называется систолой, расслабление – диастолой . В норме частота сердечных сокращений (ЧСС) 60-80 в минуту. Цикл работы сердца начинается с систолы предсердий. Однако в физиологии сердца и клинике для его описания используется классическая схема Уиггерса. Она делит цикл сердечной деятельности на периоды и фазы. Длительчость цикла, при частоте 75 ударов в мин., составляет 0,8 сек. Длительность систолы желудочков равна 0,33 сек. Она включает 2 периода: период напряжения, продолжительностью 0,08 сек. и период изгнания – 0,25 сек. Период напряжения делится на две фазы: фазу асинхронного сокращения, длительностью 0,05 сек и фазу изометрического сокращения 0,03 сек. В фазе асинхронного сокращения происходит неодновременное, т.е. асинхронное, сокращение волокон миокарда межжелудочковой перегородки. Затем сокращение синхронизируется и охватывает весь миокард. Давление в желудочках нарастает, и атриовентрикулярные клапаны закрываются. Однако его величина недостаточна для открывания полулунных клапанов. Начинается фаза изометрического сокращения. Т.е. во время нее мышечные волокна не укорачиваются, но сила их сокращений и давление в полостях желудочков нарастает. Когда оно достигает 120-130 мм рт.ст. в левом и 25-30 мм рт.ст. в правом, открываются полулунные клапаны – аортальный и пульмональный. Начинается период изгнания. Он длится 0,25 сек. и включает фазу быстрого и медленного изгнания. Фаза быстрого изгнания продолжается 0,12 сек., медленного – 0,13 сек. Во время фазы быстрого изгнания давление в желудочках значительно выше, чем в соответствующих сосудах, поэтому кровь из них выходит быстро. Но так как давление в сосудах нарастает, выход крови замедляется.

После того, как кровь из желудочков изгоняется, начинается диастола желудочков. Ее продолжительность 0,47 сек. Она включает протодиастолический период, период изометрического расслабления, период наполнения и пресистолический период. Длительность протодиастолического периода 0,04 сек. Во время него начинается расслабление миокарда желудочков. Давление в них становится ниже, чем в аорте и легочной артерии, поэтому полулунные клапаны закрываются. После этого начинается период изометрического расслабления. Его продолжительность 0,08 сек. В этот период все клапаны закрыты и расслабление происходит без изменения длины волокон миокарда. Давление в желудочках продолжает снижаться. Когда оно уменьшается до 0, т.е. становится ниже, чем в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны. Начинается период наполнения, длительностью 0,25 сек. Он включает фазу быстрого наполнения, продолжительность которой 0,08 сек., и фазу медленного наполнения – 0,17 сек. После того, как желудочки пассивно заполнились кровью, начинается пресистолический период, во время которого происходит систола предсердий. Его длительность 0,1 сек. В этот период в желудочки закачивается дополнительное количество крови. Давление в предсердиях, в период их систолы, составляет в левом 8-15 мм рт.ст., а правом 3-8 мм рт.ст. Отрезок времени от начала протодиастолического периода и до пресистолического, т.е. систолы предсердий, называется общей паузой. Ее продолжительность 0,4 сек. В момент общей паузы полулунные клапаны закрыты, а атриовентрикулярные открываются. Первоначально предсердия, а затем желудочки заполняются кровью. Во время общей паузы происходит пополнение энергетических запасов кардиомиоцитов, выведение из них продуктов обмена, ионов кальция и натрия, насыщение кислородом. Чем короче общая пауза, тем хуже условия работы сердца. Давление в полостях сердца в эксперименте измеряется путем пунктирования, а клинике – их катетеризацией.

Физиологические свойства сердечной мышцы Автоматия сердца

Сердечной мышце свойственны возбудимость, проводимость, сократимость и автоматия. Возбудимость – это способность миокарда возбуждаться при действии раздражителя, проводимость – проводить возбуждение, сократимость – укорачиваться при возбуждении. Особое свойство – автоматия – это способность сердца к самопроизвольным сокращениям. Еще Аристотель писал, что в природе сердца имеется способность биться с самого начала жизни и до ее конца, не останавливаясь. В прошлом веке существовало 3 основных теории автоматии сердца.

Прохаска и Мюллер выдвинули нейрогенную теорию , считая причиной его ритмических сокращений нервные импульсы. Гаскелл и Энгельман предложили миогенную теорию , согласно которой импульсы возбуждения возникают в самой сердечной мышце. Существовала теория гормона сердца , который вырабатывается в нем и инициирует его сокращения.

Автоматию сердца можно наблюдать на изолированном сердце по Штраубу. В 1902 году, применив такую методику, томский профессор А. А. Кулябко впервые оживил человеческое сердце.

В конце 19 века в различных участках миокарда предсердий и желудочков были обнаружены скопления своеобразных по строению мышечных клеток, которые назвали атипическими . Эти клетки больше в диаметре, чем сократительные, в них меньше сократительных элементов и больше гранул гликогена. В последние годы установлено, что скопления образованы Р-клетками (клетками Пуркине) или пейсмекерными (ритмоводящими). Кроме того, в них имеются также переходные клетки. Они занимают промежуточное положение между сократительными и пейсмекерными кардиомиоцитами и служат для передачи возбуждения. Такие 2 типа клеток образуют проводящую систему сердца . В ней выделяют следующие узлы и пути:

1. синоатриальный узел (Кейса-Флека). Он расположен в устье полых вен, т.е. в венозных синусах;
2. межузловые и межпредсердные проводящие пути Бахмана, Венкенбаха и Торелла . Проходят по миокарду предсердий и межпредсердной перегородке;
3. атриовентрикулярный узел (Ашоффа-Тавара). Находится в нижней части межпредсердной перегородки под эндокардом правого предсердия;
4. атриовентрикулярный пучок или пучок Гиса. Идет от атриовентрикулярного узла по верхней части межжелудочковой перегородки. Затем делится на две ножки – правую и левую. Они образуют ветви в миокарде желудочков;
5. волокна Пуркине . Это концевые разветвления ветвей ножек пучка Гиса. Образуют контакты с клетками сократительного миокарда желудочков.

Синоатриальный узел образован преимущественно Р-клеткми. Остальные отделы проводящей системы — переходными кардиомиоцитами. Однако небольшое количество клеток-пейсмекеров имеется и в них, а также сократительном миокарде предсердий и желудочков. Сократительные кардиомиоциты соединены с волокнами Пуркинье, а также между собой нексусами , т.е. межклеточными контактами с низким электрическим сопротивлением. Благодаря этому и примерно одинаковой возбудимости кардиомиоцитов, миокард является функциональным синцитием , т.е. сердечная мышца реагирует на раздражение как единое целое.

Роль различных отделов проводящей системы в автоматии сердца впервые была установлена Станниусом и Гаскеллом. Станниус накладывал лигатуры (перевязки) на различные участки сердца. Первая лигатура накладывается между венозным синусом, где расположен синоатриальный узел, и правым предсердием. После этого синус продолжает сокращаться в обычном ритме, т.е. с частотой 60-80 сокращений в минуту, а предсердия и желудочки останавливаются. Вторая лигатура накладывается на границе предсердий и желудочков. Это вызывает возникновение сокращений желудочков с частотой примерно в 2 раза меньшей, чем частота автоматии синусного узла, т.е. 30-40 в минуту. Желудочки начинают сокращаться из-за механического раздражения клеток атриовентрикулярного узла. Третья лигатура накладывается на середину желудочков. После этого их верхняя часть сокращается в атриовентрикулярном ритме, а нижняя с частотой в 4 раза меньше синусного ритма, т.е. 15-20 в минуту.

Гаскелл вызывал местное охлаждение узлов проводящей системы и установил, что ведущим водителем ритма сердца является синоатриалькый. На основании опытов Станниуса и Гаскелла, был сформулирован принцип убывающего градиента автоматии . Он гласит, что чем дальше центр автоматии сердца расположен от его венозного конца и ближе к артериальному, тем меньше его способность к автоматии. В нормальных условиях синоатриальный узел подавляет автоматию нижележащих, т.к. частота его спонтанной активности выше. Поэтому синоатриальный узел называют центром автоматии первого порядка, атриовентрикулярный – второго, а пучок Гиса и волокна Пуркинье – третьего.

Нормальная последовательность сокращений отделов сердца обусловлена особенностями проведения возбуждения по его проводящей системе. Возбуждение начинается в ведущем водителе ритма – синоатриальном узле. От него, по межпредсердным ветвям пучка Бахмана, возбуждение со скоростью 0,9-1,0 м/с распространяется по миокарду предсердий. Начинается их систола. Одновременно от синусного узла возбуждение по межузловым путям Венкенбаха и Торелла достигает атриовентрикулярного узла. В нем скорость проведения резко снижается до 0,02-0,05 м/с. Возникает атриовентрикулярная задержка. Т.е. проведение импульсов к желудочкам задерживается на 0,02-0,04 сек. Благодаря этой задержке, кровь во время систолы предсердий поступает в еще неначавшие сокращаться желудочки. От атриовентрикулярного узла по пучку Гиса, его ножкам и их ветвям возбуждение идет со скоростью 2-4 м/с. Благодаря такой высокой скорости оно одновременно охватывает межжелудочковую перегородку и миокард обоих желудочков. Скорость проведения возбуждения по миокарду желудочков 0,8-0,9м/с.

Механизмы возбудимости, автоматии и сокращений кардиомиоцитов

Как и в других возбудимых клетках, возникновение мембранного потенциала кардиомиоцитов обусловлено избирательной проницаемостью их мембраны для ионов калия. Его величина у сократительных кардиомиоцитов составляет 80-90 мВ, а у клеток синоатриального узла 60-65 мВ. Возбуждение кардиомиоцитов проявляется генерацией потенциалов действия, которые имеют своеобразную форму. В них выделяются следующие фазы:

1. фаза деполяризации;
2. фаза быстрой начальной реполяризации;
3. фаза замедленной реполяризации;
4. фаза быстрой конечной реполяризации.

Длительность ПД кардиомиоцитов составляет 200-400 мс. Это во много раз больше, чем у нейронов или скелетных миоцитов. Амплитуда ПД около 120 мВ. Фаза деполяризации связана с открыванием натриевых и кальциевых каналов мембраны, по которым эти ионы входят в цитоплазму. Фаза быстрой начальной реполяризации обусловлена инактивацией натриевых, а замедленной – кальциевых каналов. Одновременно активируются калиевые каналы. Ионы калия выходят из кардиомиоцитов, развивается фаза быстрой конечной реполяризации.

Автоматия , т.е. генерация спонтанных ПД пейсмекерными клетками, обусловлена тем, что их мембранный потенциал не остается постоянным. В период диастолы в Р-клетках синоатриального узла происходит его медленное уменьшение. Это называется медленной диастолической деполяризацией (МДД). Когда ее величина достигает критического уровня, генерируется ПД, который по проводящей системе распространяется на все сердце. Возникает систола предсердий, а затем желудочков. МДД связана с постепенным нарастанием натриевой проницаемости мембраны атипических кардиомиоцитов. Истинными пейсмекерами является лишь небольшая группа Р-клеток синоатриального узла. Остальные Р-клетки проводящей системы являются латентными водителями ритма. Пока спонтанные ПД поступают из синоатриального узла, латентные пейсмекеры подчиняются его ритму. Это называется усвоением ритма. Но как только проведение нарушается, в них начинают генерироваться собственные спонтанные ПД. Поэтому при некоторых заболеваниях возникает патологическая импульсация в клетках проводящей системы, миокарде предсердий и желудочков. Такие очаги автоматии называют эктопическими , т.е. смещенными.

Сокращение кардиомиоцитов, как и других мышечных клеток, является следствием генерации ПД. В них, как и в скелетных миоцитах, имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума, содержащих ионы кальция. При возникновении ПД эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Но в сокращении кардиомиоцитов принимают участие и ионы кальция, входящие в них в период генерации ПД. Они увеличивают длительность сокращения и обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках.

Соотношение возбуждения, возбудимости и сокращения сердца. Нарушения ритма и функций проводящей системы сердца

В связи с тем, что сердечная мышца является функциональным синцитием, сердце отвечает на раздражение по закону «все или ничего». При исследовании возбудимости сердца в различные фазы сердечного цикла было установлено, что если нанести раздражение любой силы в период систолы, то его сокращения не возникает. Следовательно, во время систолы сердце находится в фазе абсолютной рефрактерности . В период диастолы на пороговые раздражения сердце не реагирует. При нанесении сверхпорогового раздражения возникает его сокращение, т.е. во время диастолы оно находится в фазе относительной рефрактерности . В начале общей паузы сердце находится в фазе экзальтации . При сопоставлении фаз потециала действия и возбудимости установлено, что фаза абсолютной рефрактерности совпадает с фазами деполяризации, быстрой начальной и замедленной реполяризации. Фазе относительной рефрактерности соответствует фаза быстрой конечной реполяризации. Продолжительность фазы абсолютной рефрактерности 0,25-0,3 сек, а относительной 0,03 сек. Благодаря большой длительности рефрактерных фаз, сердце может сокращаться только в режиме одиночных сокращений.

В норме частота сердцебиений в покое зависит от возраста, пола, тренированности. У детей их частота больше, чем у взрослых. У женщин выше, чем у мужчин, а у физически слабых людей больше, чем у тренированных. При определенных состояниях наблюдаются изменения ритма работы сердца – аритмии . Это нарушения правильности чередования сердечных сокращений. К физиологическим аритмиям относится дыхательная аритмия – это зависимость частоты сердцебиений от фаз дыхания. На вдохе они урежаются, а на выдохе учащаются. Обычно дыхательная аритмия наблюдается в юношеском возрасте и у спортсменов. Она связана с колебаниями активности центров вагуса при дыхании.

Если на сердце, находящееся в фазе относительной рефрактерности, нанести сверхпороговое раздражение, то возникнет внеочередное сокращение – экстрасистола . Амплитуда экстрасистолы будет зависеть от того, в какой момент этой фазы нанесено раздражение. Чем оно ближе к концу относительной рефрактерности, тем больше ее величина. После экстрасистолы следует более длительный, чем обычно период покоя сердца. Он называется компенсаторной паузой . Она возникает вследствие того, что очередной потенциал действия, генерирующийся в синоатриальном узле, поступает к мышце сердца в период ее рефрактерности обусловленный экстрасистолой. У человека экстрасистолы возникают вследствие поступлений внеочередных импульсов из эктопических очагов автоматии. Ими могут быть скопления Р-клеток в миокарде предсердий, атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, волокнах Пуркинье желудочков. Поэтому выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых – полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса. Экстрасистолы могут возникать у здоровых людей при эмоциональном напряжении, курении, злоупотреблении алкоголем. Но чаще это проявление патологических изменений в проводящей системе. В тяжелых случаях возникают множественные очаги возбуждения. Развивается фибрилляция предсердий и желудочков – это асинхронные сокращения отдельных групп кардиомиоцитов. В результате фибрилляции желудочков наблюдаются тяжелые нарушения гемодинамики и смерть. Для выведения из этого состояния применяется дефибрилляция.

Другая группа изменений проводящей системы – блокады . Это нарушения проведения возбуждения. При патологии сердечной мышцы наблюдаются синоаурикулярные, атриовентрикулярные блокады, блокады пучка Гиса и его ножек. Она свидетельствует о неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов. Это наблюдается при стенозе этих отверстий.

Механизмы регуляции сердечной деятельности

Приспособление сердечной деятельности к изменениям потребностей организма осуществляется с помощью механизмов миогенной нервной и гуморальной регуляцией.

Механизмы миогенной регуляции являются гетерометрическими и гомеометрическими.

Гетерометричность заключается в увеличении силы сердечных сокращений по мере растяжения сердечной мышцы. В 1870 г. это впервые эту зависимость обнаружил Старлинг, который и сформулировал закон сердца : чем больше мышца сердца растягивается в диастолу, тем сильнее будет ее сокращение в период систолы. Следовательно, чем больше крови поступает в камеры сердца в диастолу, тем сильнее сокращение сердца и большее количество крови выбросится в систолу. Но закон Старлинга соблюдается лишь при умеренном растяжении сердечной мышцы; при ее перерастяжении сила сокращения, а, следовательно, и систолический объем крови падают.

В состоянии покоя систолический объем, т.е. количество крови, выбрасываемой из желудочков, составляет 60-70 мл, но это лишь половина крови, находящейся в желудочках. Остальная кровь называется резервным объемом . При физических нагрузках увеличивается венозный приток к сердцу, а, следовательно, и сила его сокращений, поэтому систолический объем возрастает до 120-150 мл.

Гетерометрический механизм – самый чувствительный и включается раньше других. Поэтому увеличение систолы сокращений сердца наблюдается при возрастании объема циркулируемой крови всего на 1%. Рефлекторный механизм включается при увеличении объема циркулирующей крови на 5-10%.

Гомеометрический механизм не связан с растяжением миокарда. Наиболее важным является эффект Анрепа . Он состоит в том, что при увеличении давления в аорте систолический объем первоначально снижается, затем сила сокращений и систолический выброс растут.

Миогенные механизмы регуляции обеспечивают приспособление кровообращения к относительно кратковременным нагрузкам. При длительных нагрузках возникает рабочая гипертрофия миокарда, увеличиваются длинна и диаметр мышечных волокон. Например, у спортсменов вес сердца может возрастать в 1,5-2 раза.

При постоянной перегрузке одного отдела сердца также возникает его гипертрофия. Та, например, при гипертонических болезнях развивается гипертрофия левого желудочка.

Нервная регуляция деятельности сердца обеспечивается симпатической и парасимпатической нервной системой. Ядра блуждающего нерва, иннервирующего сердце, располагаются в продолговатом мозге. Блуждающие нервы заканчиваются на интрамуральных ганглиях сердца.

Постганглионарные волокна правого вагуса идут к синоатриальному узлу, а левого – к атриовентрикулярному. Кроме того, они иннервируют миокард соответствующих предсердий.

Парасимпатических окончаний в миокарде желудочков нет. Благодаря такой иннервации правый вагус преимущественно влияет на частоту сердцебиения, а левый – на скорость проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле.

Тела симпатичеких нейронов, иннервирующих сердце, находятся в боковых рогах 5 верхних грудных сегментов. Аксоны этих нейронов идут к звездчатому ганглию, а от него отходят постганглионарные волокна, многочисленные ветви которых иннервируют предсердия и желудочки.

В сердце имеется развитая внутрисердечная нервная система . Она включает афферентные, вставочные, эфферентные нейроны, а также нервные сплетения. Ее считают отдельной метасимпатической нервной системой; она начинает участвовать в регуляции сердечной деятельности лишь после потери экстрамуральной иннервации, например в пересаженном сердце.

Блуждающие нервы оказывают следующие воздействие на сердце:

1. отрицательный хронотропный эффект – это изменение частоты сердечных сокращений. Он связан с тем, что правый вагус тормозит генерацию импульсов в синоатриальном узле; более того под действием вагуса их генерация может временно прекращаться;
2. отрицательный инотропный эффект – это снижение силы сердечных сокращений. Он обусловлен изменениями амплитуды и длительности потенциала действия, генерируемого пейсмекерными клетками;
3. отрицательный дромотропный эффект – это понижение скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца. Связан этот эффект с возбуждением левого вагуса, воздействующего на атриовентрикулярный узел. При его достаточно сильном возбуждении возможно возникновение атривентрикулярной блокады;
4. отрицательный батмотропный эффект – это уменьшение возбудимости сердечной мышцы; под влиянием вагусов удлиняется ее рефрактерная фаза. Эти воздействия вагусов на сердце обусловлены тем, что их окончания выделяют ацетилхолин, который связывается с М-холинергическими рецепторами кардиомиоцитов и вызывает гиперполяризацию их мембран. Вследствие этого уменьшается возбудимость, проводимость, автоматия кардиомиоцитов, а как следствие сила сокращений. Если длительно возбуждать блуждающие нервы, а остановившееся первоначально сердце начинает вновь сокращаться – происходит ускользание сердца из-под влияния вагуса . Это явление является следствием усиленного влияния симпатических нервов.

Центры блуждающего нерва находятся в состоянии тонуса, поэтому импульсы от них постоянно поступают к сердцу. В результате имеет место функциональное торможение сердечных сокращений .

При перерезе вагуса в эксперименте или введении атропина блокируется передача в холинергических синапсах – частота сердцебиений возрастает в 1,5-2 раза.

Тонус центров вагуса обусловлен постоянным поступлением к ним нервных импульсов от рецепторов сосудов внутри органов, сердца.

Симпатические нервы воздействуют на сердечную деятельность противоположным образом – они оказывают положительный хронотропный, инотропный, дромотропный и батмотропный эффекты.

Медиатор симпатических нервов – норадреналин – взаимодействует с 1-адренорецепторами мембраны кардиомиоцитов, при этом происходит ее деполяризация. В результате ускоряется медленная диастолическая деполяризация в Р-клетках синоатриального узла, увеличивается амплитуда и длительность потенциала действия, возрастает возбудимость и проводимость системы. Вследствие этого повышается возбудимость, автоматия, проводимость и сила сокращений сердечной мышцы.

Тонус симпатических центров регуляции сердечной деятельности выражен значительно слабее, чем парасимпатических.

Рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца

Выделяют 3 группы сердечных рефлексов:

1. собственные или кардиокардиальные – возникают при раздражении рецепторов самого сердца;
2. кардиовазальные – наблюдаются при возбуждении рецепторов сосудов;
3. сопряженные – связаны с возбуждение рецепторов, не относящихся к системе кровообращения.

К собственным относятся рефлексы с механорецепторов миокарда:

1. рефлекс Бейнбридж – учащение сердцебиения при растяжении кровью правого предсердия, например при переполнении кровью малого круга кровообращения кровь из него усиленно перекачивается в большой и давление в малом снижается;
2. рефлекс проявления урежения сердечных сокращений при растяжении мускулатуры желудочков.

Кардиовазальными являются рефлексы с рефлексогенных зон дуги аорты, синусов сонных артерий и других крупных артерий. При повышении артериального давления возбуждаются барорецепторы этих зон, от них нервный импульс по афферентным нервам поступает в продолговатый мозг, активируя нейроны центров вагуса. От них импульсы идут к сердцу, частота и сила сердечных сокращений изменяется и это способствует снижению артериального давления.

Хеморецепторы этих зон возбуждаются при недостатке кислорода или избытке углекислого газа в крови. В результате их возбуждения центры вагусов тормозятся, усиливается влияние симпатических нервов на сердце, частота и сила сердечных сокращений возрастают, скорость кровотока увеличивается, кровь и ткани насыщаются кислородом и освобождаются от углекислого газа.

Примерами сопряженного рефлекса является рефлекс Гольца и Данини-Ашнера. При механическом раздражении брюшины или органов брюшной полости происходит вагусное урежение сердечных сокращений, и даже остановка сердца. Это рефлекс Гольца .

Рефлекс Данини-Ашнера – урежение сердцебиения при надавливании на глазные яблоки. Он также объясняется стимуляцией центров вагуса.

В регуляции работы сердца участвуют и гуморальные факторы . Адреналин и норадреналин надпочечников. Действие подобно симпатическим нервам, т.е. увеличивают частоту, силу сердечных сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы.

Тироксин повышает чувствительность кардиомиоцитов к действию катехоламинов, т.е. адреналина и норадреналина, а также стимулирует метаболизм. Поэтому он вызывает учащение и усиление сердцебиения.

Глюкокортикоиды улучшают обмен веществ в сердечной мышце и способствуют повышению ее сократимости.

На работу сердца влияет ионный состав крови: при увеличении содержания кальция в ней частота и сила сердечных сокращений возрастает, при снижении – уменьшается. Это связано с большим вкладом ионов кальция в генерацию потенциала действия и сокращение кардиомиоцитов.

При значительном повышении концентрации кальция сердце останавливается в систоле. В клинике для лечения некоторых заболеваний сердца используют блокаду кальциевых каналов, что ограничивает вход кальция в кардиомиоциты. Это способствует снижению метаболизма и потреблению ими кислорода.

Умеренное повышение концентрации ионов кальция приводит к умеренному усилению частоты и силы сердечных сокращений.

При достаточно высокой концентрации калия сердце останавливается в диастоле; при недостатке калия в крови наблюдается учащение и нарушение ритма сердца, поэтому препараты калия принимают при аритмии.

Во время операций на открытом сердце используют гиперкалиевые деполяризационные растворы, которые обеспечивают управляемую остановку сердца.

Проявления сердечной деятельности. Механические и акустические проявления

Деятельность сердца сопровождается механическими, акустическими и биоэлектрическими явлениями.

К механическим проявлениям активности сердца относится верхушечный толчок – это ритмическое выбухание кожи грудной клетки в пятом межреберье на 1 см кнутри от среднеключичной линии. Он возникает вследствие того, что во время систолы желудочков сердца укорачивается, поворачивается вокруг своей оси и прижимается верхушкой к грудной клетке.

Верхушечный толчок регистрируется с помощью механоэлектрического датчика. Он находится в точке толчка сердца; сигналы от него идут на электрокардиограф.

Кроме этого к механическим проявлениям сердечной деятельности относится ряд феноменов:

• динамокардиография – регистрация колебаний центра тяжести грудной клетки, возникающих в результате работы сердца;
• баллистокардиография – регистрация смещения тела в горизонтальной плоскости в результате выброса крови из желудочков в магистральные сосуды.

Звуковые проявления нормальной сердечной деятельности называются тонами сердца – это клинический термин, отличающий их от патологических звуков, шумов.

Простым методом исследования звуковых проявлений является аускультация – выслушивание с помощью фонендоскопа. Достоинством является ненужность приборов.

Обычно можно выслушать 2 тона: I и II. I тон глухой, низкий и продолжительный – 0,12-0,16 сек. Он совпадает с систолой желудочков и называется систолическим . Лучше всего выслушивается на верхушке сердца, т.е. в 5 межреберье на 1-1,5 см от среднеключичной линии. Возникает в момент захлапывания атриовентрикулярного клапана. Он обусловлен колебанием створок, сухожильных нитей и стенок желудочка. Основную роль в его происхождении играет митральный клапан.

II тон более высокий, короткий и громкий. Длительность 0,07-0,1 сек, он совпадает диастолой желудочков – диастолический . Его возникновение обусловлено колебаниями пульмонального клапана в момент его закрытия, т.е. в начале диастолы.

У здоровых детей часто удается выслушать еще 2 тона: III и IV. Появление III связано с растяжением стенки левого желудочка при его быстром пассивном наполнении кровью. IV тон обусловлен ускоренным движением крови в левый желудочек при систоле левого предсердия. Эти тоны лучше слышны на верхушке сердца.

Появление дополнительных тонов у взрослых чаще связано с патологическими изменениями. Например, III тон может выслушиваться при дефектах межжелудочковой перегородки.

Выслушивание сердца обычно начинается со второго межреберья слева от грудины, где громкость всех тонов наибольшая. После этого прослушивается второе межреберье справа от грудины, там находится проекция атриовентрикулярного клапана.

Пульмональный клапан выслушивается в точке Боткина в 3 межреберье слева от грудины или от основания мечевидного отростка.

Митральный прослушивается на верхушке сердца, т.е. в 5 межреберье на 1,-1,5 см от среднеключичной линии.

Фонокардиография – метод графической регистрации тонов и шумов сердца, она является методом дополнительной аускультации и основывается на ее результатах.

Фонокардиограф состоит из микрофона, усилителя, системы частотных фильтров, устраняющих посторонние звуки, и записывающего устройства.

Регистрация ФКГ начинается после 5 мин. покоя пациента в положении лежа; обычно ее записывают при задержке дыхания на вдохе. Частотные каналы выбирают по системе Масса-Вебера . Включают полосы 250, 140, 70, 35 Гц. Микрофон помещают в соответствующую точку аускультации. Наибольшее практическое значение имеет частотный канал 140 Гц. Он пропускает те звуковые частоты, которые анализируются и при прослушивании.

Высокочастотный канал 250 Гц служит для выявления высокочастотных шумов, а низкочастотный – для записи III и IV тонов.

Нормальная ФКГ включает колебания I, II, а часто III и IV тонов.

I тон обычно включает 3 группы колебаний:

1. начинается низкочастотными колебаниями небольшой амплитуды;
2. центральный сегмент представлен частыми колебаниями с высокой амплитудой;
3. в конце идут низкоамплитудные колебания.

Первая группа колебаний обусловлена вибрацией стенки желудочков. Центральный сегмент связан с колебаниями створок митральных и трикуспидальных клапанов при их закрытии. Конечный участок отражает колебания стенок крупных сосудов при открытии аортального и пульмонального клапанов.

Анализ фонокардиограммы позволяет диагностировать ряд заболеваний сердца. Например, расщепление колебаний I тона свидетельствует о неодновременном закрытии атриовентрикулярных клапанов, что наблюдается при стенозе атриовентрикулярных отверстий.

Электрокардиография

Электрокардиография – это регистрация электрической активности мышцы сердца, возникающей в результате ее возбуждения. Впервые запись электрокардиограммы произвел в 1903 г. с помощью струнного гальванометра голландский физиолог Эйнтховен. Он же первым в 1906 г. использовал этот метод для диагностики. Электрокардиограф состоит из усилителя биопотенциалов и регистрирующего устройства. При электрокардиографии регистрируется разность потенциалов, возникающая между различными точками тела в результате возбуждения сердца.

Регистрация ЭКГ осуществляется с помощью биполярных и униполярных отведений. При биполярных оба электрода являются активными, т.е. регистрируется разность потенциалов между ними. При униполярных отведениях регистрируется разность потенциалов между активным электродом и индифферентным, имеющим нулевой потенциал. Его образуют другие электроды, соединенные вместе.

Биполярными являются стандартные отведения, предложенные Эйнтховеном, а униполярными усиленные отведения от конечностей. Стандартных отведений три: I отведение : правая и левая рука, II : правая рука и левая нога, III : левая рука и левая нога. При усиленных отведениях регистрируется разность потенциалов между активным электродом на одной из конечности и индифферентным, образованным электродами на двух других конечностях. При отведении aVR активный электрод находится на правой руке, aVL – на левой, a aVF – левой ноге. Усиленные отведения служат для получения большей амплитуды элементов электрокардиограммы. Отведения от конечностей дают фронтальную проекцию распространения возбуждения. Его горизонтальную проекцию отражают грудные униполярные отведения по Вильсону. Таких отведений шесть: V1 – четвертое межреберье у правого края грудины, V2 – четвертое межреберье у левого края грудины, V3 – точка между V2 и V4; V4 – в пятом межреберье по среднеключичной линии, V5 – на передней подмышечной линии, V6 – средней подмышечной линии.

Электрокардиограммой называется периодическая кривая, отражающая распространение возбуждения по миокарду. При стандартных отведениях она имеет следующий вид [рис. кривой ЭКГ]. На ЭКГ выделяют положительные и отрицательные зубцы Р, Q, R, S, Т, а также сегменты и интервалы. Направление зубцов определяют относительно изоэлектрической линии, при этом положительные направлены вверх.

Сегментами называются расстояния между двумя зубцами. Например сегмент PQ – это промежуток между концом зубца Р и началом зубца Q.

Интервалы включают один зубец и следующий за ним сегмент. Поэтому интервал PQ – это расстояние от начала зубца Р до начала зубца Q.

Зубец Р называется предсердным. Он отражает распространение возбуждения по обоим предсердиям. Его длительность 0,05-0,1 сек., а амплитуда до – 0,25 мВ.

Сегмент PQ свидетельствует о полном охвате обоих предсердий возбуждением, а также его распространении на атриовентрикулярный узел и пучок Гиса. Общая длительность интервала PQ 0,12-0,18 сек.

Комплекс QRST называют желудочковым . Зубец Q отражает возбуждение сосочковых мышц. R – распространение возбуждения по желудочкам, а S – полный охват возбуждением обоих желудочков. Поэтому комплекс зубцов QRS называется электрической систолой желудочков . Его продолжительность 0,06-0,09 сек., а амплитуда зубца R 1-1,5 мВ. Амплитуда зубца Q не должна превышать 1/4 R, а его длительность должна быть не более 0,03 сек. Величина и продолжительность зубца S не измеряются.

Сегмент ST указывает на полный охват возбуждением миокарда желудочков. Зубец Т соответствует фазе реполяризации желудочков. Его амплитуда 0,05–0,25 мВ, а длительность 0,16-0,24 сек.

Теоретической основой электрокардиографии является дипольная теория . Согласно ей, каждое волокно миокарда является переменным электрическим диполем, т.е. его возбужденный конец заряжен отрицательно, а невозбужденный положительно. Параметры этого диполя характеризуются направлением и величиной. Они изображаются стрелкой – вектором. Вектор направлен от минуса к плюсу, а его длина отражает величину разности потенциалов в диполе. Между возбужденным и невозбужденным участками диполя возникает градиент напряжения величиной 120 мВ. Он соответствует амплитуде потенциала действия. Так как миокард является функциональным синцитием, в каждый момент возбуждения сердца отдельные векторы суммируются и образуют интегральный вектор. Причем 90% векторов взаимно нейтрализуются. Исходя из этого, в основе регистрации ЭКГ лежат следующие принципы:

1. общее электрическое поле сердца возникает в результате сложения полей всех мышечных волокон;
2. каждое возбужденное волокно является диполем, параметры которого, т.е. направление и величину, можно отразить вектором;
3. в каждый момент времени векторы суммируются и формируется интегральный вектор. За счет него возникает разность потенциалов между различными точками тела.

Направление и величина интегрального вектора определяются моментом возбуждения сердца. Когда начинается возбуждение миокарда предсердий, вектор направлен сверху вниз к верхушке сердца (от «–» к «+»). Формируется зубец Р . В момент возбуждения всей мускулатуры предсердий разность потенциалов в них исчезает. Формируется сегмент PQ . В начале возбуждения миокарда межжелудочковой перегородки вновь возникает интегральный вектор, но уже направленный вверх, к основанию сердца. На ЭКГ появляется отрицательный зубец Q . При возбуждении большей части миокарда желудочков, вектор вновь меняет свое направление к верхушке сердца. Возникает зубец R . Последним возбуждается участок миокарда в области основания левого желудочка. Вектор будет направлен вверх, вправо и назад. Формируется отрицательный зубец S . Когда возбуждение полностью охватывает миокард обоих желудочков, разность потенциалов в них и вектор временно исчезают. На ЭКГ появляется сегмент ST . После этого начинается реполяризация миокарда желудочков. Поэтому вектор принимает положение вниз и влево. Формируется зубец Т .

Электрокардиография имеет исключительное значение для клинической кардиологии. Ритмичность сердечных сокращений определяют по интервалам R-R. Если расстояние между всеми зубцами R одинаково, то ритм правильный.

Частота сердечных сокращений по ЭКГ определяется по формуле: ЧСС=60/R-R, где R-R – длительность интервала в сек.

Положение электрической оси сердца (ЭОС), определяют графически или визуально. Электрическая ось сердца совпадает с осью того отведения, при котором сумма зубцов комплекса QRS , имеющих положительный и отрицательный знак максимальна. Если ось отведения перпендикулярна электрической оси сердца, сумма положительного зубца R и отрицательного S равна нулю. Источник возбуждения в сердце определяется по последовательности зубцов Р и комплексов QRS . В норме в I и II стандартном отведениях положительны и зубец Р , предшествующий комплексу QRS . Если возникает патологический источник возбуждения в нижних отделах предсердий, то возбуждение распространяется в обратном направлении снизу вверх. На ЭКГ во II и III стандартных отведениях появляются отрицательные зубцы Р , предшествующие QRS .

Функцию проводимости оценивают по длительности зубца Р , интервала PQ и общей продолжительности комплекса QRS . Увеличение длительности этих зубцов и интервалов свидетельствует о замедлении проведения в соответствующих отделах сердца.

Дипольная теория послужила основой создания метода векторкардиографии . Если принять за основу предположение, что интегральный вектор во время одиночного цикла возбуждения исходит из одной точки, то конец этого вектора будет двигаться в пространстве, описывая векторную петлю. Эта векторная петля образуется на экране специального осциллоскопа кривую, состоящую из 3-х петель. Петля Р отражает распространение возбуждения по предсердиям, петля QRS по желудочкам, а петля Т – восстановление желудочков. Анализ векторкардиограммы производят путем определения длины, ширины петель или их площади.

Эхокардиография

Эхокардиография (ЭхоКГ) – это исследование сердца с помощью ультразвуковых колебаний, отраженных от его различных структур. С помощью ЭхоКГ можно исследовать структуру и работу клапанов, сокращения камер сердца, движение крови по ним. При эхокардиографии на область проекции сердца помещается датчик. В нем имеется пъезокристалл источник ультразвука и кристалл приемник отраженных ультразвуковых волн. Сигналы от последнего поступают на усилитель, преобразуются в изображение на экране монитора.

Источник